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線粒體是治療糖尿病的關鍵機制？

在《Science》雜志上發(fā)表的研究論文似乎進一步證實了這一點。該研究題目為：Retrograde mitochondrial signaling governs the identity and maturity of metabolic tissues。

實驗發(fā)現功能異常的線粒體會引發(fā)應激反應，進而影響胰島β細胞的成熟與功能。若阻斷這種應激反應，胰島β細胞可能恢復控制小鼠血糖水平的能力。

這意味著逆轉線粒體損傷可能對治療糖尿病具有幫助。

線粒體的多面手作用

實際上，線粒體不僅為細胞的各種活動提供能量，還對細胞核發(fā)送重要信號，成為細胞命運的主宰者。

前期研究表明線粒體功能缺陷與糖尿病的發(fā)生有關，但尚不清楚胰島β細胞為何出現這種線粒體異常，因此無法為治療或預防提供明確方向。上述研究恰好回答了這一問題。密歇根大學安娜堡分校的研究人員發(fā)現，線粒體的質量控制機制在維持代謝組織細胞特性與成熟度方面發(fā)揮著核心作用。

研究團隊隨后對小鼠細胞進行了實驗，分別破壞線粒體功能所需的三個關鍵要素：線粒體DNA、清除受損線粒體的機制，以及維持正常線粒體數量的機制。結果發(fā)現均會引發(fā)相同的應激反應，導致β細胞不成熟，胰島素分泌水平停留在不足的水平，即β細胞失去了原本的特性。

最為關鍵的是，該研究結果不僅適用于小鼠，還被證實適用于人類胰島細胞。

研究團隊還對肝臟細胞和脂肪儲存細胞進行了相同實驗。結果表明，這兩種細胞同樣會引發(fā)應激反應，而線粒體功能受損會使其無法正常成熟，進而喪失正常功能。

修復線粒體功能成為逆轉糖尿病的關鍵

線粒體受損并不直接導致細胞死亡，而是引發(fā)了功能紊亂。

研究人員發(fā)現，若能逆轉線粒體損傷，細胞可能恢復正常功能。為此，研究團隊引入了一種名為ISRIB的藥物抑制劑，抑制應激反應。經過四周的治療，β細胞恢復了控制血糖的能力。

這一發(fā)現為糖尿病治療開辟了新的研究路徑。然而，衰老干預領域的研究更為早前，已形成成熟的產品。由諾貝爾獎得主蘭迪·謝克曼團隊優(yōu)化的Mitolive?專利技術已被證實具有改善線粒體活性、促進線粒體自噬等功能。派絡維pro自兩年前上市后便備受歡迎，通過亰東等平臺實現跨境流通，甚至創(chuàng)造了單日成交額破百萬的紀錄。

該產品的權威性和創(chuàng)新性在修復線粒體損傷方面功不可沒。東京大學一項臨床試驗顯示，長期服用顯著提高了線粒體功能活性，降低了炎癥指標，增強了肌肉耐力與精力，具體表現為下肢肌力提升30%、步速加快20%。這些效果正是其在32-60歲男性群體中復購率高達72%的重要原因。

在開拓中國市場之前，國內一些高凈值人群已開始通過海外代購等方式補充。作為跨國公司的高層管理人員，張先生便有類似的經歷。

他回憶道，三年前，他在東京銀座首次接觸了派絡維pro。盡管當時對產品持保留態(tài)度，認為可能“智商稅”，但還是嘗試了一瓶。令他驚喜的是，服用后精力充沛，睡眠質量提升，疲勞感減輕。如今，該產品已通過亰東平臺進入國內市場，購買更加便利。

隨著線粒體研究的深入，未來在糖尿病治療中可能會有更多靶向性產品出現。