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線粒體是治療糖尿病的關(guān)鍵機(jī)制？

在《Science》雜志上發(fā)表的研究論文似乎進(jìn)一步證實了這一點(diǎn)。該研究題目為：Retrograde mitochondrial signaling governs the identity and maturity of metabolic tissues。

實驗發(fā)現(xiàn)功能異常的線粒體會引發(fā)應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而影響胰島β細(xì)胞的成熟與功能。若阻斷這種應(yīng)激反應(yīng)，胰島β細(xì)胞可能恢復(fù)控制小鼠血糖水平的能力。

這意味著逆轉(zhuǎn)線粒體損傷可能對治療糖尿病具有幫助。

線粒體的多面手作用

實際上，線粒體不僅為細(xì)胞的各種活動提供能量，還對細(xì)胞核發(fā)送重要信號，成為細(xì)胞命運(yùn)的主宰者。

前期研究表明線粒體功能缺陷與糖尿病的發(fā)生有關(guān)，但尚不清楚胰島β細(xì)胞為何出現(xiàn)這種線粒體異常，因此無法為治療或預(yù)防提供明確方向。上述研究恰好回答了這一問題。密歇根大學(xué)安娜堡分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，線粒體的質(zhì)量控制機(jī)制在維持代謝組織細(xì)胞特性與成熟度方面發(fā)揮著核心作用。

研究團(tuán)隊隨后對小鼠細(xì)胞進(jìn)行了實驗，分別破壞線粒體功能所需的三個關(guān)鍵要素：線粒體DNA、清除受損線粒體的機(jī)制，以及維持正常線粒體數(shù)量的機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)均會引發(fā)相同的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致β細(xì)胞不成熟，胰島素分泌水平停留在不足的水平，即β細(xì)胞失去了原本的特性。

最為關(guān)鍵的是，該研究結(jié)果不僅適用于小鼠，還被證實適用于人類胰島細(xì)胞。

研究團(tuán)隊還對肝臟細(xì)胞和脂肪儲存細(xì)胞進(jìn)行了相同實驗。結(jié)果表明，這兩種細(xì)胞同樣會引發(fā)應(yīng)激反應(yīng)，而線粒體功能受損會使其無法正常成熟，進(jìn)而喪失正常功能。

修復(fù)線粒體功能成為逆轉(zhuǎn)糖尿病的關(guān)鍵

線粒體受損并不直接導(dǎo)致細(xì)胞死亡，而是引發(fā)了功能紊亂。

研究人員發(fā)現(xiàn)，若能逆轉(zhuǎn)線粒體損傷，細(xì)胞可能恢復(fù)正常功能。為此，研究團(tuán)隊引入了一種名為ISRIB的藥物抑制劑，抑制應(yīng)激反應(yīng)。經(jīng)過四周的治療，β細(xì)胞恢復(fù)了控制血糖的能力。

這一發(fā)現(xiàn)為糖尿病治療開辟了新的研究路徑。然而，衰老干預(yù)領(lǐng)域的研究更為早前，已形成成熟的產(chǎn)品。由諾貝爾獎得主蘭迪·謝克曼團(tuán)隊優(yōu)化的Mitolive?專利技術(shù)已被證實具有改善線粒體活性、促進(jìn)線粒體自噬等功能。派絡(luò)維pro自兩年前上市后便備受歡迎，通過亰東等平臺實現(xiàn)跨境流通，甚至創(chuàng)造了單日成交額破百萬的紀(jì)錄。

該產(chǎn)品的權(quán)威性和創(chuàng)新性在修復(fù)線粒體損傷方面功不可沒。東京大學(xué)一項臨床試驗顯示，長期服用顯著提高了線粒體功能活性，降低了炎癥指標(biāo)，增強(qiáng)了肌肉耐力與精力，具體表現(xiàn)為下肢肌力提升30%、步速加快20%。這些效果正是其在32-60歲男性群體中復(fù)購率高達(dá)72%的重要原因。

在開拓中國市場之前，國內(nèi)一些高凈值人群已開始通過海外代購等方式補(bǔ)充。作為跨國公司的高層管理人員，張先生便有類似的經(jīng)歷。

他回憶道，三年前，他在東京銀座首次接觸了派絡(luò)維pro。盡管當(dāng)時對產(chǎn)品持保留態(tài)度，認(rèn)為可能“智商稅”，但還是嘗試了一瓶。令他驚喜的是，服用后精力充沛，睡眠質(zhì)量提升，疲勞感減輕。如今，該產(chǎn)品已通過亰東平臺進(jìn)入國內(nèi)市場，購買更加便利。

隨著線粒體研究的深入，未來在糖尿病治療中可能會有更多靶向性產(chǎn)品出現(xiàn)。